Rối loạn phổ tự kỷ và khả năng đồng cảm – có vai trò then chốt trong tương tác xã hội, là chủ đề được quan tâm trong khoa học thần kinh xã hội.
Giới thiệu chung
Rối loạn phổ tự kỷ (Autism Spectrum Disorder – ASD) là một rối loạn phát triển thần kinh có tính phổ, nghĩa là mức độ biểu hiện có thể dao động từ rất nhẹ đến rất nghiêm trọng.
ASD thường khởi phát từ thời thơ ấu và kéo dài suốt đời, ảnh hưởng sâu rộng đến cách cá nhân giao tiếp, hành xử và tương tác với thế giới xung quanh.
Những đặc điểm đặc trưng của rối loạn này bao gồm: khó khăn trong giao tiếp xã hội, khiếm khuyết trong khả năng hình thành và duy trì các mối quan hệ xã hội, hành vi lặp lại một cách rập khuôn, và sự gắn bó mạnh mẽ với những sở thích hạn hẹp (Shehata, Abdellatif, & Elsayed, 2021).
Một trong những vấn đề trung tâm và gây tranh cãi nhiều nhất trong nghiên cứu về ASD là khả năng đồng cảm – một năng lực đóng vai trò then chốt trong các tương tác xã hội, giúp ta hiểu và kết nối với cảm xúc, suy nghĩ, và hành vi của người khác. Trong suốt thời gian dài, người mắc ASD thường bị hiểu lầm là “vô cảm”, “không biết quan tâm người khác” hay “khó tiếp cận về mặt cảm xúc”.
Tuy nhiên, nhờ sự phát triển mạnh mẽ của khoa học thần kinh xã hội (social neuroscience) trong những thập kỷ gần đây, cách nhìn về vấn đề này đã dần thay đổi theo hướng sâu sắc và nhân văn hơn.
Khoa học thần kinh xã hội là một lĩnh vực liên ngành, kết hợp giữa tâm lý học xã hội, thần kinh học, và khoa học nhận thức nhằm khám phá cách thức mà bộ não con người xử lý các thông tin xã hội – từ việc nhận diện khuôn mặt, ánh mắt, cảm xúc, cho đến khả năng đồng cảm, suy luận về trạng thái tâm trí của người khác (Adolphs, 2009; Cacioppo & Decety, 2009).
Trong bối cảnh nghiên cứu về ASD, lĩnh vực này đóng vai trò quan trọng khi chỉ ra rằng những khó khăn về đồng cảm ở người tự kỷ không đơn giản là do thiếu hụt đạo đức hay lạnh lùng về cảm xúc, mà bắt nguồn từ những khác biệt trong cấu trúc và chức năng của não bộ.
Những phát hiện về hệ thống neuron gương (mirror neuron system), hạch hạnh nhân (amygdala), vùng giao thoa thái dương-đỉnh (TPJ), hay sự kết nối mạng não xã hội trong ASD đã giúp giới khoa học hiểu rõ hơn về nền tảng sinh học của các hành vi xã hội.
Điều này không chỉ mở ra hướng tiếp cận mới trong chẩn đoán và can thiệp, mà còn góp phần thay đổi thái độ xã hội – từ nhìn nhận người tự kỷ như những cá nhân “thiếu sót” sang hiểu họ như những người sở hữu một cách thức cảm nhận và xử lý thế giới độc đáo, nhưng cũng đầy thử thách.
Đặc điểm của rối loạn phổ tự kỷ liên quan đến tương tác xã hội và sự đồng cảm
Một trong những khó khăn nổi bật nhất ở người mắc rối loạn phổ tự kỷ (ASD) là sự hạn chế trong việc thiết lập và duy trì các tương tác xã hội. Những khó khăn này không chỉ biểu hiện ở hành vi bề ngoài như né tránh ánh mắt, không phản hồi với lời gọi tên, hay không biết bắt chuyện, mà còn sâu xa hơn, bắt nguồn từ các cơ chế nhận thức – cảm xúc đặc thù, đặc biệt là trong năng lực đồng cảm.
Trong lĩnh vực tâm lý học xã hội và khoa học thần kinh, đồng cảm được chia thành hai thành phần chính: đồng cảm cảm xúc (emotional empathy – EE) và đồng cảm nhận thức (cognitive empathy – CE). EE là khả năng cảm nhận hoặc chia sẻ cảm xúc với người khác, ví dụ như thấy buồn khi chứng kiến người khác đau khổ. Trong khi đó, CE là khả năng hiểu được trạng thái tinh thần, ý định và niềm tin của người khác – còn gọi là Lý thuyết Tâm trí (Theory of Mind – ToM) (Baron-Cohen, 1995).
Trong trường hợp của người ASD, nhiều bằng chứng cho thấy sự suy giảm rõ rệt ở CE trong khi EE có thể được duy trì hoặc thậm chí quá mức (Smith, 2009).
Điều này tạo nên một mô hình đồng cảm mất cân bằng (Empathy Imbalance Hypothesis – EIH), theo đó người tự kỷ có thể cảm nhận cảm xúc người khác một cách mãnh liệt nhưng lại không hiểu được ngữ cảnh, nguyên nhân hoặc ý nghĩa của cảm xúc đó. Nói cách khác, họ “cảm” được nhưng lại không “hiểu” được. Sự mất cân bằng này không chỉ gây nhầm lẫn cho người quan sát mà còn khiến chính người ASD rơi vào trạng thái quá tải cảm xúc, dễ bị lo lắng, sợ hãi hoặc rút lui khỏi các tình huống xã hội.
Một ví dụ điển hình là hành vi né tránh ánh mắt, vốn bị hiểu nhầm là dấu hiệu của sự thiếu quan tâm. Tuy nhiên, các nghiên cứu sinh lý học chỉ ra rằng người ASD có thể phản ứng quá mức với biểu cảm khuôn mặt, đặc biệt là ánh mắt – vùng chứa đựng nhiều tín hiệu cảm xúc mạnh. Việc họ quay đi không phải vì thờ ơ, mà là để tự điều tiết cảm xúc, như một cơ chế phòng vệ trước cường độ thông tin cảm xúc mà họ không thể xử lý (Rogers et al., 2007; Magnee et al., 2007).
Ngoài ra, một số hành vi như không phản ứng trước lời khen, khó nhận diện sự mỉa mai hay không hiểu các biểu hiện phi ngôn ngữ (như nhướng mày, cau mày) cũng phản ánh sự khó khăn trong việc “giải mã” cảm xúc của người khác, một kỹ năng đòi hỏi CE hoạt động hiệu quả. Điều này khiến người ASD dễ bị hiểu nhầm là “lạnh lùng” hoặc “thiếu tinh tế”, trong khi thực tế là họ đang gặp khó khăn ở cấp độ xử lý thông tin xã hội chứ không phải thiếu thiện chí hay cảm xúc.
Thực trạng này cũng đặt ra một thách thức trong giáo dục và trị liệu: nếu người tự kỷ có đồng cảm cảm xúc cao nhưng thiếu đồng cảm nhận thức, thì những cách tiếp cận như “dạy họ phải biết quan tâm” có thể phản tác dụng. Thay vào đó, việc xây dựng các chương trình hỗ trợ nhằm giúp họ hiểu, gọi tên và điều tiết cảm xúc của người khác một cách có hệ thống sẽ phù hợp và hiệu quả hơn.
Hiểu đúng về sự mất cân bằng đồng cảm trong ASD không chỉ giúp ta tránh định kiến, mà còn tạo nền tảng cho sự đồng hành sâu sắc và nhân văn hơn. Việc xây dựng môi trường học tập, làm việc và sinh hoạt xã hội thân thiện, nơi mà sự khác biệt trong cách cảm nhận và phản hồi cảm xúc được thấu hiểu, chính là chìa khóa giúp người tự kỷ phát huy tiềm năng của mình trong cộng đồng.
Phát hiện thần kinh ở những người mắc ASD
Trong nỗ lực giải mã bản chất sinh học của rối loạn phổ tự kỷ (ASD), khoa học thần kinh đã đóng vai trò trung tâm bằng việc cung cấp những bằng chứng trực tiếp từ hình ảnh học não bộ, sinh hóa thần kinh và mô học. Các phát hiện ngày càng cho thấy rằng ASD không phải là một “rối loạn đơn lẻ”, mà là kết quả của nhiều bất thường phức tạp, từ mức tế bào cho đến mạng lưới chức năng toàn bộ não bộ.
Tăng trưởng quá mức nhưng không đồng bộ ở cấu trúc não
Một trong những đặc điểm được quan sát rõ rệt ở trẻ em mắc ASD là sự phát triển não bất thường ngay từ giai đoạn đầu đời. Nghiên cứu của Courchesne, Redcay và Kennedy (2004) cho thấy rằng khoảng 25–30% trẻ ASD có não bộ phát triển quá nhanh trong những năm đầu tiên, đặc biệt ở thùy trán, hạch hạnh nhân (amygdala), và tiểu não – những vùng then chốt trong xử lý cảm xúc và điều phối hành vi xã hội.
Tuy nhiên, sự tăng trưởng này không đồng nghĩa với hiệu suất hoạt động cao hơn. Trái lại, các vùng não trên thường mất đi tính tổ chức và kết nối chức năng cần thiết để hoạt động phối hợp nhịp nhàng.
Điều này dẫn đến các hiện tượng như xử lý kém tín hiệu từ khuôn mặt, ánh mắt, giọng nói và biểu cảm cảm xúc – những thành phần quan trọng trong giao tiếp xã hội (Amaral, Schumann, & Nordahl, 2008). Hệ quả là người ASD có thể cảm thấy bối rối, lo âu hoặc không thể phản ứng phù hợp trong tình huống xã hội.
Hệ thống neuron gương và nền tảng thần kinh của sự đồng cảm
Một cơ chế nổi bật trong lý giải thần kinh về đồng cảm là hệ thống neuron gương (mirror neuron system – MNS). Đây là nhóm tế bào thần kinh đặc biệt, có khả năng kích hoạt khi cá thể thực hiện một hành động hoặc quan sát người khác thực hiện hành động đó. Nhờ vậy, MNS giúp cá nhân “phản chiếu” trạng thái hành vi – cảm xúc của người khác như thể đang tự mình trải nghiệm (Rizzolatti & Craighero, 2005).
Ở người ASD, hoạt động của hệ thống này thường bị suy yếu hoặc rối loạn.
Các nghiên cứu sử dụng chụp cộng hưởng từ chức năng (fMRI) và điện não đồ (EEG) cho thấy sự suy giảm rõ rệt hoạt hóa ở vỏ não trước vận động và thùy đỉnh dưới – hai vùng chính của MNS – khi người ASD quan sát hành động hoặc biểu cảm cảm xúc của người khác (Simpson & Ferrari, 2016; Oosterhof, Tipper, & Downing, 2013). Kết quả là họ gặp khó khăn trong việc hiểu mục đích hành vi và phản ứng xã hội phù hợp, như khó bắt chước cử chỉ, biểu cảm hay đồng cảm một cách trực tiếp.
Điều đáng nói là sự suy yếu của MNS có thể là nền tảng cho sự mất cân bằng đồng cảm đã đề cập trước đó – trong đó cảm xúc được cảm nhận (EE) nhưng không thể diễn giải hợp lý (CE), dẫn đến trạng thái bối rối hoặc rút lui xã hội.
Bất thường hóa sinh thần kinh và môi trường tế bào
Ngoài cấu trúc và chức năng, hóa sinh thần kinh ở người ASD cũng cho thấy những khác biệt đáng kể. Nhiều nghiên cứu đã ghi nhận sự suy giảm hoạt động của hệ thống GABAergic – một hệ thống ức chế quan trọng giúp duy trì sự cân bằng hoạt động thần kinh. Việc giảm tín hiệu GABA, đặc biệt qua các thụ thể GABA<sub>A</sub>, được quan sát ở các vùng như vỏ trán, vỏ đỉnh, và tiểu não, khiến người ASD dễ bị kích thích quá mức, lo âu và kém linh hoạt trong hành vi xã hội (Fatemi et al., 2009).
Thêm vào đó, tình trạng rối loạn chuyển hóa glutathione, stress oxy hóa tăng cao, và rối loạn chức năng ty thể cũng được phát hiện rõ rệt. Những rối loạn này làm giảm khả năng bảo vệ tế bào thần kinh trước tổn thương, đồng thời gây mất cân bằng hệ thống redox, ảnh hưởng đến sự phát triển và duy trì của mạng lưới não (James et al., 2004).
Đặc biệt, những bất thường này không chỉ xuất hiện ở trẻ tự kỷ mà còn được tìm thấy ở cha mẹ họ, cho thấy yếu tố di truyền sinh hóa có thể đóng vai trò đáng kể.
Hệ miễn dịch thần kinh và yếu tố nội tiết
Bên cạnh đó, các bằng chứng về tình trạng viêm thần kinh mạn tính và rối loạn miễn dịch ngày càng được xác nhận. Các nghiên cứu mô não sau tử vong ở người ASD cho thấy nồng độ cao của cytokine tiền viêm như TNF-α và IL-6, cùng với dấu hiệu viêm vi mô trong vùng hippocampus và vỏ não trước trán – có thể gây gián đoạn phát triển thần kinh từ sớm (Vargas et al., 2005).
Về mặt nội tiết, các nghiên cứu cũng chỉ ra mức oxytocin thấp và biến thể gene oxytocin receptor (OXTR) ở người ASD. Vì oxytocin là hormone có vai trò thúc đẩy hành vi liên kết xã hội và đồng cảm, sự thiếu hụt oxytocin có thể góp phần vào khó khăn trong tương tác xã hội và khả năng điều chỉnh cảm xúc (Wu et al., 2005; Yamasue et al., 2012).
Tổng thể, những phát hiện thần kinh học cho thấy rằng ASD là kết quả của sự tương tác đa chiều giữa di truyền, hóa sinh, cấu trúc và chức năng não bộ. Không có một vùng não hay chỉ dấu duy nhất chịu trách nhiệm cho ASD, mà là sự đứt gãy trong các mạng lưới thần kinh xã hội – từ sự phối hợp cảm xúc (amygdala), đến khả năng hiểu người khác (TPJ, MNS), cho tới việc điều tiết cảm xúc (insula, vỏ trán trước).
Những khám phá này không chỉ làm sáng tỏ cơ chế thần kinh nền tảng của ASD mà còn mở ra các hướng can thiệp tiềm năng – từ kích thích oxytocin, điều chỉnh MNS thông qua can thiệp hành vi, cho tới điều hòa miễn dịch và dinh dưỡng thần kinh nhằm cải thiện chức năng não.
Lý thuyết giải thích những thách thức về sự đồng cảm trong ASD
Sự suy giảm đồng cảm – hay đúng hơn là sự bất thường trong biểu hiện đồng cảm – là một trong những đặc trưng nhận diện quan trọng ở người mắc rối loạn phổ tự kỷ (ASD). Tuy nhiên, để hiểu rõ nguyên nhân sâu xa của hiện tượng này, cần tiếp cận từ nhiều lý thuyết khác nhau trong tâm lý học phát triển và khoa học thần kinh.
Ba lý thuyết tiêu biểu dưới đây có vai trò giải thích các thách thức về sự đồng cảm ở người ASD
Lý thuyết Tâm trí (Theory of Mind – ToM)
Lý thuyết Tâm trí là một khái niệm trong tâm lý học nhận thức đề cập đến khả năng hiểu rằng người khác có những suy nghĩ, cảm xúc, niềm tin và mong muốn khác với bản thân mình – một kỹ năng then chốt để giải mã và dự đoán hành vi xã hội. Theo Simon Baron-Cohen (1995), người mắc ASD thường thiếu hoặc phát triển chậm lý thuyết tâm trí, dẫn đến việc khó hình dung trạng thái nội tâm của người khác, từ đó cản trở quá trình đồng cảm nhận thức (cognitive empathy – CE).
Bằng chứng thực nghiệm mạnh mẽ nhất cho lý thuyết này đến từ các nhiệm vụ niềm tin sai (false belief tasks). Trong những bài kiểm tra này, trẻ em cần hiểu rằng một người khác có thể hành động dựa trên thông tin sai lệch với thực tế. Trong khi trẻ phát triển bình thường thường vượt qua những nhiệm vụ này từ 4–5 tuổi, thì nhiều trẻ ASD thất bại hoặc thực hiện kém – cho thấy sự thiếu hụt trong khả năng quy chiếu tâm trí (Sabbagh & Bowman, 2018).
Sự thiếu ToM dẫn đến hàng loạt hệ quả trong đời sống: trẻ ASD khó nhận ra người khác đang giận hay buồn nếu không được nói rõ, không hiểu trò đùa hay ẩn dụ, và thường bị hiểu lầm là “thiếu tế nhị” hoặc “không biết quan tâm”. Quan trọng hơn, thiếu ToM khiến họ không thể điều chỉnh hành vi xã hội một cách phù hợp, làm giảm khả năng thiết lập và duy trì mối quan hệ cá nhân.
Giả thuyết hệ thống neuron gương suy giảm (Broken Mirror Hypothesis)
Một lý thuyết sinh học thần kinh nổi bật được sử dụng để lý giải sự khó khăn về đồng cảm ở người ASD là Giả thuyết hệ thống neuron gương suy giảm (Broken Mirror Hypothesis). Hệ thống neuron gương (mirror neuron system – MNS) là tập hợp các tế bào thần kinh có khả năng hoạt động khi một người thực hiện một hành động, cũng như khi quan sát người khác thực hiện cùng hành động đó (Rizzolatti & Craighero, 2005).
MNS được xem là nền tảng thần kinh cho các hành vi như bắt chước, học qua quan sát, và đặc biệt là đồng cảm cảm xúc.
Nghiên cứu hình ảnh học thần kinh ở trẻ ASD cho thấy sự giảm rõ rệt hoạt hóa ở các vùng não liên quan đến MNS, bao gồm vỏ não trước vận động (premotor cortex) và thùy đỉnh dưới (inferior parietal lobule) khi trẻ quan sát hoặc tưởng tượng hành vi của người khác (Dapretto et al., 2006).
Điều này có thể lý giải vì sao trẻ ASD gặp khó khăn trong việc bắt chước biểu cảm khuôn mặt, hiểu hành động có chủ đích, hay đồng cảm với cảm xúc được thể hiện qua cử chỉ, ánh mắt.
Mặc dù lý thuyết này có sức ảnh hưởng lớn, một số nhà nghiên cứu, như Hickok (2009), đã chỉ ra rằng bằng chứng sinh lý học vẫn còn chưa đầy đủ, và MNS có thể không phải là yếu tố trung tâm trong tất cả các hành vi xã hội. Tuy nhiên, việc hệ thống này hoạt động không hiệu quả vẫn là một mắt xích quan trọng trong việc hiểu rõ khả năng phản chiếu hành vi xã hội kém ở người tự kỷ.
Giả thuyết mất cân bằng đồng cảm (Empathy Imbalance Hypothesis – EIH)
Được đề xuất bởi Adam Smith (2009), Empathy Imbalance Hypothesis (EIH) là một lý thuyết mới mẻ và giàu tính nhân văn, mang lại góc nhìn tinh tế hơn về sự đồng cảm ở người ASD. EIH cho rằng người tự kỷ không phải là thiếu đồng cảm hoàn toàn, mà là mắc phải sự mất cân bằng giữa hai dạng đồng cảm: họ có thể sở hữu đồng cảm cảm xúc (EE) mạnh mẽ, nhưng lại thiếu đồng cảm nhận thức (CE).
Ví dụ, người tự kỷ có thể cảm thấy đau lòng khi thấy người khác bị tổn thương, nhưng lại không hiểu nguyên nhân hoặc ngữ cảnh của nỗi đau đó, và do đó không thể phản hồi một cách phù hợp. Sự mất cân bằng này dẫn đến trạng thái quá tải cảm xúc, khiến họ né tránh các tình huống xã hội có tính cảm xúc cao như nhìn vào ánh mắt người khác, đối thoại về tổn thương hay thể hiện sự an ủi.
Rogers et al. (2007) đã chỉ ra rằng nhiều người ASD có phản ứng điện sinh lý rất mạnh mẽ trước hình ảnh đau khổ, cho thấy họ không vô cảm như người ta thường nghĩ.
Quan trọng hơn, EIH thay đổi hoàn toàn cách tiếp cận can thiệp. Nếu giả thuyết này đúng, thì mục tiêu không phải là dạy người ASD “cảm nhận nhiều hơn”, mà là giúp họ hiểu và điều tiết cảm xúc mình cảm nhận được. Đó là sự chuyển dịch từ việc “sửa chữa” sang “đồng hành”, từ việc cố gắng chuẩn hóa họ theo xã hội điển hình sang việc hỗ trợ họ làm chủ thế giới cảm xúc của chính mình.
Bàn luận
Những tiến bộ trong khoa học thần kinh xã hội đã và đang vén màn những cơ chế sinh học phức tạp nằm bên dưới các biểu hiện hành vi của rối loạn phổ tự kỷ (ASD), đặc biệt là trong lĩnh vực đồng cảm và tương tác xã hội. Tuy nhiên, thay vì tiếp tục nhìn nhận ASD qua lăng kính thuần y học – như một căn bệnh cần chữa trị, nhiều học giả và chuyên gia hiện nay đang chuyển sang một cách tiếp cận mới: hiểu và tôn trọng sự đa dạng thần kinh (neurodiversity).
Từ khiếm khuyết đến khác biệt
Khái niệm neurodiversity, được khởi xướng bởi cộng đồng người tự kỷ và các nhà hoạt động xã hội như Judy Singer, khẳng định rằng ASD không phải là một “bệnh lý” theo nghĩa truyền thống, mà là một biến thể tự nhiên trong phổ phát triển thần kinh của con người (Singer, 2017).
Dưới quan điểm này, những biểu hiện như thiếu giao tiếp bằng mắt, khó khăn trong điều tiết cảm xúc, hay các mối quan tâm hạn chế không còn được xem là dấu hiệu của sự bất thường, mà là biểu hiện của một kiểu tổ chức não bộ khác biệt, vốn có những thế mạnh và thách thức riêng.
Thomas Armstrong (2010) cũng cho rằng, khi ta nhìn ASD như một dạng trí tuệ khác thay vì khiếm khuyết, ta sẽ bắt đầu đặt câu hỏi đúng: Làm thế nào để môi trường xã hội trở nên linh hoạt hơn để phù hợp với họ? Làm sao để hệ thống giáo dục và lao động nhận ra giá trị của sự tỉ mỉ, kiên trì, khả năng ghi nhớ chi tiết hay tư duy phi tuyến – những đặc điểm thường thấy ở nhiều người tự kỷ?
Khoa học thần kinh xã hội: Cầu nối giữa sinh học và giáo dục
Khoa học thần kinh xã hội chính là chiếc cầu nối giữa các phát hiện sinh học và các ứng dụng thực tế trong giáo dục, trị liệu và chính sách xã hội. Khi hiểu rằng các vùng như hạch hạnh nhân, TPJ, insula, hay hệ thống neuron gương có liên hệ với khả năng đồng cảm, chúng ta không chỉ có thể chẩn đoán chính xác hơn mà còn xây dựng các chương trình can thiệp được “cá nhân hóa” hơn – dựa trên đặc điểm thần kinh cụ thể của từng cá nhân.
Ví dụ, một số nghiên cứu gần đây cho thấy liệu pháp thực tế ảo (Virtual Reality – VR) có thể giúp người ASD luyện tập kỹ năng xã hội trong môi trường mô phỏng an toàn, nhờ vào khả năng kích hoạt các vùng não liên quan đến đồng cảm và lý thuyết tâm trí (Lee et al., 2021). Thay vì đưa trẻ ra ngoài và “thực hành xã hội” trong môi trường gây căng thẳng, công nghệ VR cho phép họ thử – sai – điều chỉnh mà không bị phán xét. Đây là minh chứng cho sự kết hợp giữa công nghệ, khoa học thần kinh và đạo đức giáo dục.
Phản tư về mặt đạo đức: Tôn trọng trải nghiệm sống
Một điểm cần lưu ý trong các chương trình can thiệp là: chúng ta đang giúp người tự kỷ hòa nhập, hay đang ép họ trở thành một phiên bản của người điển hình? Đây là câu hỏi đạo đức ngày càng được đặt ra trong bối cảnh khoa học phát triển mạnh mẽ.
Can thiệp không thể chỉ dựa vào mục tiêu “khắc phục” hành vi khác biệt, mà cần đặt trọng tâm vào chất lượng sống, quyền tự chủ và trải nghiệm chủ quan của người ASD.
Điều này cũng đồng nghĩa rằng khoa học thần kinh xã hội không nên dừng lại ở việc giải mã bộ não, mà còn cần tích hợp các yếu tố ngữ cảnh xã hội, môi trường văn hóa, và diễn ngôn cá nhân. Việc hiểu một người tự kỷ đang cảm thấy gì không thể chỉ dựa vào vùng hoạt hóa của hạch hạnh nhân hay MNS, mà cần cả sự lắng nghe, tôn trọng và đồng hành.
Từ chẩn đoán đến thay đổi xã hội
Những hiểu biết mới về ASD cũng đòi hỏi sự thay đổi từ phía cộng đồng. Nếu người tự kỷ có khó khăn trong việc giải mã cảm xúc xã hội, thì xã hội cũng nên giao tiếp một cách rõ ràng, nhất quán, tránh ám chỉ hoặc ẩn dụ mơ hồ. Nếu họ gặp khó khăn khi tiếp nhận ánh mắt, thì ta nên xem trọng nội dung giao tiếp hơn là hình thức.
Việc tạo ra các “khoảng không gian xã hội thân thiện với thần kinh” (neuroinclusive social spaces) – nơi người tự kỷ không bị đánh giá bởi chuẩn mực tương tác điển hình – sẽ là bước tiến quan trọng.
Kết luận
Những tiến bộ trong khoa học thần kinh xã hội giúp vén màn sự phức tạp của ASD – từ hệ thống neuron gương, chức năng hạch hạnh nhân đến mất cân bằng hóa sinh – tất cả đều góp phần lý giải sự khác biệt về đồng cảm.
Thay vì gán nhãn người tự kỷ là “vô cảm”, chúng ta cần nhận ra rằng họ cảm nhận thế giới một cách khác biệt – và trách nhiệm của xã hội là tạo điều kiện để sự khác biệt đó được thấu hiểu và đồng hành.
Thay vì nhìn rối loạn phổ tự kỷ như một thách thức cần “sửa chữa”, cách tiếp cận dựa trên khoa học thần kinh xã hội khuyến khích ta nhìn ASD như một sự khác biệt trong trải nghiệm thần kinh, có thể và cần được thấu hiểu.
Đây không chỉ là sự thay đổi về nhận thức, mà còn là bước tiến quan trọng về mặt đạo đức và xã hội, mở ra con đường để thiết kế các can thiệp phù hợp, tạo dựng các môi trường bao dung, và cuối cùng là tôn vinh sự đa dạng trong cách làm người.
Xem thêm: Khoa học thần kinh trong Tâm lý học nhận thức
Xem thêm: Rối loạn phát triển thần kinh
Tài liệu tham khảo
Amaral, D. G., Schumann, C. M., & Nordahl, C. W. (2008). Neuroanatomy of autism. Trends in Neurosciences, 31(3), 137–145. https://www.researchgate.net/publication/5594540_Neuroanatomy_of_Autism
Baron-Cohen, S. (1995). Mindblindness: An essay on autism and theory of mind. MIT Press.
Courchesne, E., Redcay, E., & Kennedy, D. P. (2004). The autistic brain: birth through adulthood. Current Opinion in Neurology, 17(4), 489–496.
Dapretto, M. et al. (2006). Understanding emotions in others: Mirror neuron dysfunction in children with autism spectrum disorders. Nature Neuroscience, 9(1), 28–30.
Fatemi, S. H., Folsom, T. D., Reutiman, T. J., & Thuras, P. D. (2009). Expression of GABA(B) receptors is altered in brains of subjects with autism. Cerebellum, 8(1), 64–69.
James, S. J. et al. (2004). Metabolic biomarkers of increased oxidative stress in children with autism. American Journal of Clinical Nutrition, 80(6), 1611–1617.
Oosterhof, N. N., Tipper, S. P., & Downing, P. E. (2013). Crossmodal and action-specific: Neuroimaging the human mirror neuron system. Trends in Cognitive Sciences, 17(7), 311–318.
Rizzolatti, G., & Craighero, L. (2005). Mirror neuron: A neurological approach to empathy. In J. P. Changeux et al. (Eds.), Neurobiology of Human Values (pp. 107–123). Springer.
Sabbagh, M., & Bowman, L. (2018). Theory of Mind. In The Encyclopedia of Child and Adolescent Development.
Shehata, G. A., Abdellatif, H. A., & Elsayed, M. (2021). Neurobiological bases of autism. Psychology & Psychological Research International Journal, 6(3), 000283.
Simpson, E. L., & Ferrari, P. F. (2016). Mirror Neurons. In Encyclopedia of Animal Cognition and Behavior. https://doi.org/10.1007/978-3-319-16999-6_3335-1
Smith, A. (2009). The empathy imbalance hypothesis of autism: A theoretical approach. The Psychological Record, 59, 489–510.
